Найден ген, защищающий клетки мозга от рассеянного склероза
Ученые обнаружили, что ген Gsta4 необходим для дифференцировки олигодендроцитов — клеток, которые изолируют нейроны. Повышенная экспрессия этого гена приводит к более быстрому созреванию олигодендроцитов и увеличению их выживаемости. Рассеянный склероз — это заболевание центральной нервной системы (головного и спинного мозга), которое может длиться многие годы. Часто оно приводит к потере чувствительности, тремору, затруднениям при ходьбе, перепадам настроения и ухудшению зрения. Нейроны мозга можно сравнить с электрическими проводами, где проволока — это сами нейроны, а в качестве изолирующего покрытия служат определенные защитные клетки, которые называются олигодендроцитами. Они многократно оборачивают аксон подобно изоляционной ленте. Именно их и атакует иммунная система на ранней стадии заболевания. На ранней стадии рассеянного склероза олигодендроциты возобновляются, тем самым восстанавливая нейрональные функции пациента. В то время как при прогрессировании заболевания эта функция постепенно блокируется. Почему это происходит, ученые до сих пор не знают. Исследователи из Каролинского института показали, что глутатион-S-трансфераза 4α, кодируемая геном Gsta4, активно экспрессируется в ходе дифференцировки олигодендроцитов, а ее недостаток приводит к нарушению этого процесса. Интересным оказался тот факт, что лекарство, использующееся на сегодняшний день для лечения рассеянного склероза, диметилфумарат, действуют именно через ген Gsta4. Экспериментируя на крысах, исследователи смогли показать, что олигодендроциты с высоким уровнем экспрессии Gsta4 созревают быстрее и гораздо более жизнеспособны, чем олигодендроциты с нормальным уровнем экспрессии гена. Это означает, что восстановление нарушенной изоляции вокруг нейронов при сверхэкспресии гена Gsta4 может происходить гораздо быстрее, чем у животных с обычным уровнем экспрессии этого гена. Каков же механизм действия гена Gsta4? Ученые показали, что Gsta4 ограничивает апоптоз в дифференцирующихся олигодендроцитах, модулируя функцию митохондрий. Есть надежда, что результаты исследования помогут как разобраться как в механизме действия уже существующих препаратов для лечения рассеянного склероза, так и найти новые.